BAB 1
PENDAHULUAN
A.
Latar
Belakang
Demensia ( demensia senil, sindroma otak
kronis ) lebih merupakan gejala dan bukanlah suatu kondisi penyakit yang jelas.
Biasanya bersifat progesif dan ireversibel dan bukan merupakan bagian normal
dari proses penuaan. Ditandai dengan penurunan umum umum fungsi intelektual
yang bisa meliputi kehilangan ingatan, kemampuan penalaran abstrak,
pertimbangan dan bahasa, terjadi perubahan keperibadian dan kemampuan
menjalankan aktifitas hidup sehari-hari semakin memburuk.
Gejala biasanya tidak jelas pada saat
awitan dan kemudian berkembang secara perlahan sampai akhirnya menjadi sangat
jelas dan mengganggu. Tiga jenis demensia nonreversibel yang paling sering
adalah penyakit Alzheimer, demensia multi infark, dan campuran penyakit
Alzheimer dan demensia multi infark.
Penyakit Alzheimer adalah suatu penyakit
progesif yang ditandai oleh kematian luas neuron-neuron otak terutama didaerah
otak yang disebut nukleus basalis. Saraf-saraf dari daerah ini biasanya
berproyeksi melalui kemusfer serebrum ke daerah-daerah otak yang bertanggung
jawab untuk ingatan dan pengenalan. Saraf-saraf ini mengeluarkan asetikolin,
yang penting peranannya dalam membentuk ingatan jangka pendek di tingkat
biokimiawi.
Penyakit Alzheimer kadang disebut
sebagai demensia degeneratif primer atau demensia senil jenis Alzheimer,
dibandingkanmerekan yang meninggal akibat sebab-sebab lain, pada otak pasien
yang meninggal akibat penyakit Alzheimer terjadi penurunan sampai 90% kadar
enzim yang berperan dalam pembentukan asetikolin, kolin asetiltransferase.
Dengan demikian, dengan tidak adanya asetilkolin paling tidak ikut berperan
menyebabkan penyakit Alzheimer seperti : mudah lupa dan mengalami penurunan
fungsi kognitif. Pada para pengiap penyakit ini, neurotransmitter lain juga
tampaknya berkurang.
Penyakit Alzheimer biasanya timbul pada
usia setelah 65 tahun dan menimbulkan demensia senilis. Namun penyakit ini
dapat muncul lebih dini dan me¬nyebabkan demensia prasenilis. Tampaknya
terdapat predisposisi genetik untuk penyakit ini, terutama pada penyakit awitan
dini. Pada 1% sampai 10% kasus, biasanya diderita 0 % bayi, angka prevalensi
berhubungan erat dengan usia. Bagi individu diatas 65 tahun penderita dapat
mencapai 10%, sedang usia 85 tahun angka ini meningkat mencapai 47,2%. Dengan
meningkatnya populasi lansia, maka penyakit Alzheimer menjadi penyakit yang
bertambah banyak.
Sampai sekarang belum diketahui secara
pasti penyebab terjadinya penyakit ini, tetapi ada 3 teori utama mengenai
penyebabnya : virus lambat, proses otoimun, dan keracunan aluminium.
Akhir-akhir ini teori yang paling populer (meskipun belum terbukti) adalah yang
berkaitan dengan virus lambat. Virus-virus ini mempunya masa intubasi 2 – 30
tahun; sehingga transmisinya sulit dibuktikan. Teori otoimun berdasarkan pada
adanya peningkatan kadar antibodi-antibodi reaksi terhadap otak pada penderita
penyakit Alzheimer. Teori keracunan aluminium menyatakan bahwa karena aluminium
bersifat neuro toksik, maka dapat menyebabkan perubahan neurofibrilar pada
otak. Deposit aluminium telah di identifikasi menyertai penyakit ini berbeda
dengan yang terlihat pada kercunan aluminium.
B.
Perumusan
Masalah
Dalam
makalah ini, kelompok III mencoba merumuskan masalah sebagai berikut :
A.
Pengertian Alzheimer
B.
Etiologi
C.
Patofisiologi
D.
Manifestasi Klinik
E.
Penatalaksanaan
F. Proses
Keperawatan
BAB II
PEMBAHASAN
A.
Pengertian
Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan
merupakan gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif
dan kemampuan untuk merawat diri. ( Suddart, & Brunner, 2002 )
Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai
dengan penurunan daya ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat
disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk menghentikan progresivitas penyakit dan
meningkatkan kemandirian penderita. (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008)
Alzheimer adalah penyakit yang merusak
dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun
keatas (patofiologi : konsep klinis proses- proses penyakit, juga merupakan
penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan menyebabkan
gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan
menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun. (Perawatan
Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003)
Sehingga dengan demikian Alzheimer
adalah penyakit kronik, degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat,
intelektual, kepribadian yang dapat mengakibatkan berkurangnya kemampuan
merawat diri. Penyakit ini menyerang orang berusia 65 tahun keatas.
B.
Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui.
Beberapa alternative penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam,
gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi heriditer. Dasar
kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian
daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif
dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor
pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron.
Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya
peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi
radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik.
Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat,
dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.
Adanya defisiensi faktor pertumbuhan
atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan
sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan
calcium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal
bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit
alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat,
dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus factor genetika.
C.
Patofisiologi
Terdapat beberapa perubahan khas
biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada penyakit Alzheimer, antara lain:
serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak
seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein
besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara
primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak.
Secara maskroskopik, perubahan otak pada
Alzheimer melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan hippocampus, serta
penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik,
terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia pada neuron – neuron.
Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya
berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu tanda
lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang
berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein “tau”. Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai
penghambat pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan
merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron AD terjadi
fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan pada
tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama – sama. Tau
yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya
masing – masing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan
interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti
kematian sel. Pembentukan neuron yang
kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer.
Lesi khas lain adalah plak senilis,
terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam cairan
jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen
protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane
neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi
menjadi fragmen – fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket
yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya
bercampur dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk fibril – fibril plak
yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi
neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas
sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah
sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena
lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia
kelainan pada otak
D.
Pathway
E.
Gejala
Klinis
Berlangsung lama dan bertahap, sehingga
pasien dan keluarga tidak menyadari secara pasti kapan timbulnya penyakit.
1.
Terjadi pada
usia 40-90 tahun.
2.
Tidak ada
kelainana sistemik atau penyakit otak
3.
Tidak ada
gangguan kesadaran.
4.
Perburukan
progresif fungsi bahasa, keterampilan motorik dan persepsi.
5.
Riwayat keluarga
Alzheimer, parkinson, diabetes melitus, hipertensi dan kelenjar tiroid. (Dr.
Sofi Kumala Dewi, dkk, 2008 )
Gejala klinis dapat terlihat sebagai berikut :
1.
Kehilangan daya
ingat/memori
Pada orang tua normal, dia tidak ingat
nama tetangganya, tetapi dia tahu orang itu adalah tetangganya. Pada penderita
Alzheimer, dia bukan saja lupa nama tetangganya tetapi juga lupa bahwa orang
itu adalah tetangganya.
2.
Kesulitan
melakukan aktivitas rutin yang biasa
Seperti tidak tahu bagaimana cara
membuka baju atau tidak tahu urutan-urutan menyiapkan makanan.
3.
Kesulitan
berbahasa.
Umumnya pada usia lanjut didapat
kesulitan untuk menemukan kata yang tepat, tetapi penderita Alzheimer lupa akan
kata-kata yang sederhana atau menggantikan suatu kata dengan kata yang tidak
biasa.
4.
Disorientasi
waktu dan tempat.
Kita terkadang lupa kemana kita akan
pergi atau hari apa saat ini, tetapi penderita Alzheimer dapat tersesat pada
tempat yang sudah familiar untuknya, lupa di mana dia saat ini, tidak tahu
bagaimana cara dia sampai di tempat ini, termasuk juga apakah saat ini malam
atau siang.
5.
Penurunan dalam
memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutif
Misalnya tidak dapat memutuskan
menggunakan baju hangat untuk cuaca dingin atau sebaliknya.
6.
Salah menempatkan
barang.
Seseorang secara temporer dapat salah
menempatkan dompet atau kunci. Penderita Alzheimer dapat meletakkan sesuatu
pada tempat yang tidak biasa, misal jam tangan pada kotak gula.
7.
Perubahan
tingkah laku.
Seseorang dapat menjadi sedih atau senang
dari waktu ke waktu. Penderita Alzheimer dapat berubah mood atau emosi secara
tidak biasa tanpa alasan yang dapat diterima.
8.
Perubahan
perilaku
Penderita Alzheimer akan terlihat
berbeda dari biasanya, ia akan menjadi mudah curiga, mudah tersinggung, depresi,
apatis atau mudah mengamuk, terutama saat problem memori menyebabkan dia
kesulitan melakukan sesuatu.
9.
Kehilangan
inisiatif
Duduk di depan TV berjam-jam, tidur
lebih lama dari biasanya atau tidak menunjukan minat pada hobi yang selama ini
ditekuninya.(Yulfran, 2009)
F.
Pemeriksaan
Diagnostik
Dalam pemeriksaan diagnostic pada klien
dengan penyakit Alzheimer yakni pemeriksaan neuropatologi dan neuropsikologik.
1.
Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat
ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi
yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr
(850-1250gr).Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus
temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik
primer, sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937)
Kelainan-kelainan
neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari:
a.
Neurofibrillary
tangles (NFT)
Merupakan sitoplasma neuronal yang
terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen,
ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat pada neokorteks, hipokampus,
amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak.
NFT selain didapatkan pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula,
down syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy.
Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.
b.
Senile plaque
(SP)
Merupakan struktur kompleks yang terjadi
akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat
amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amloid prekusor protein yang
terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini
terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis,
dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik,
korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan
perifer. Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan
penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque)
merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.
c.
Degenerasi
neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan
dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron
pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan
frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak
termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel
neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel
noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus
raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.
Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf
pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan
ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer.
d.
Perubahan
vakuoler
Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang
berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan
secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP, perubahan ini sering didapatkan pada
korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks
frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak.
e.
Lewy body
Merupakan bagian sitoplasma
intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks
insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal,
parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas
yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit
parkinson.
Hansen et al menyatakan lewy body
merupakan variant dari penyakit alzheimer.
2.
Pemeriksaan
neuropsikologik
Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala
demensia. Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau
tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum danmengetahui secara rinci pola
defisit yang terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi
yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan
memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa.
Evaluasi neuropsikologis yang sistematik
mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena:
a.
Adanya defisit
kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat diketahui bila terjadi
perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.
b.
Pemeriksaan
neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk membedakan kelainan
kognitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan oleh
disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri.
c.
Mengidentifikasi
gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena
berbagai penyebab. The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease
(CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan
mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif, dimana
pemeriksaannya terdiri dari:
a)
Verbal fluency
animal category
b)
Modified boston
naming test
c)
mini mental
state
d)
Word list memory
e)
Constructional
praxis
f)
Word list recall
g)
Word list
recognition
Test ini memakan waktu 30-40 menit dan
<20-30 menit pada kontrol.
3.
CT Scan dan MRI
Merupakan metode non invasif yang
beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak
pada penderita alzheimer antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam
menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer
seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh danpembesaran
ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada
penyakit ini. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti
multiinfark, parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan
penyakit alzheimer.
Penipisan substansia alba serebri dan
pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik danhasil
pemeriksaan status mini mental. Pada MRI
ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler
(Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan
predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal,
gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi
hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.
4.
EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas
bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan
gelombang lambat pada lobus frontalis
yang non spesifik
5.
PET (Positron
Emission Tomography)
Pada penderita alzheimer, hasil PET
ditemukan penurunan aliran darah, metabolisma O2, dan glukosa didaerah
serebral. Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil ini sangat
berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil
observasi penelitian neuropatologi.
6.
SPECT (Single
Photon Emission Computed Tomography)
Aktivitas I. 123 terendah pada refio
parieral penderita alzheimer. Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan
fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak
digunakan secara rutin.
7.
Laboratorium
darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang
spesifik pada penderita alzheimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk
menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah
rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat,
serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan secara selektif.
G.
Penatalaksanaan
Penyakit Alzheimer tidak dapat diobati
sehingga penanganan yang dapat diberikan adalah penanganan yang sifatnya
simptomatis. Yaitu dengan cara memelihara fungsi mental pasien, menangani
behavioral symptoms, dan memperlambat progresivitas penyakit.
Ada tiga bentuk penangan yang dapat
diberikan kepada pasien Alzheimer, yaitu :
1.
Pharmaceutical
Ada beberapa obat yang dapat memelihara
kemampuan berpikir, kemampuan berbicara dan ingatan pasien Alzheimer. Obat-obat
tersebut yaitu :
a.
Tacrine.
Obat ini efektif dalam meningkatkan
kemampuan mengingat pasien, tetapi obat ini hanya dapat diberikan pada pasien
Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek samping yang ditimbulkan berupa
mual, muntah, diare, nyeri perut, gangguan pencernaan, ruam-ruam pada kulit.
Selain itu, obat ini juga bersifat hepatotoxicity karena dapat meningkatkan
enzim hati (alanine aminotransferase atau ALT). Oleh karena itu, obat ini
jarang digunakan karena harus melakukan tes darah setiap minggu untuk memonitor
kadar ALT.
b.
Donepezil
(Aricept).
Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer
derajat ringan sampai sedang. Efek samping obat ini lebih sedikit daripada
tacrine. Obat ini tidak menimbulkan peningkatan kadar ALT dan efek samping
terhadap perut juga sedikit.
c.
Rivastigmine
(Exelon).
Obat ini dapat membantu meningkatkan
aktifitas pasien seperti makan sendiri, memakai baju sendiri, mengurangi
behavioral symptoms (delusi dan agitasi), dan meningkatkan fungsi kognitif
(berpikir, mengingat, dan berbicara). Rivastigmine (Exelon). Obat ini dapat
membantu meningkatkan aktifitas pasien seperti makan sendiri, memakai baju
sendiri, mengurangi behavioral symptoms (delusi dan agitasi), dan meningkatkan
fungsi kognitif (berpikir, mengingat, dan berbicara).
d.
Galantamine
(Reminyl).
Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer
derajat ringan sampai sedang. Efek samping obat ini juga sedikit.
e.
Memantine
(Namenda).
Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer
derajat berat. Obat ini melindungi neuron dari peningkatan jumlah glutamate.
Efek samping yang ditimbulkan adalah neurotoxic. Kadang-kadang obat ini
dikombinasikan dengan donepezil.
Selain pemberian
obat, terapi penggantian estrogen pada pasien wanita postmenopause juga dapat
mengurangi risiko menurunnya fungsi kognitif. Pemberian pengobatan alternatif
seperti ginkgo biloba juga dapat memelihara fungsi kognitif.Pemberian NSAIDs
(nonsteroidal anti-inflammatory drug) dapat mengurangi risiko terkena penyakit
Alzheimer, tetapi obat ini kurang efektif untuk mencegah dan memperlambat
progresivitas penyakit Alzheimer.
Antioksidan seperti vitamin E dapat
menghambat kerusakan oksidatif dan
melindungi otak dari radikal bebas. Antioksidan dapat menghambat efek toksik
dari beta-amyloid.Obat antidepresan, antipsikotik, dan sedatif dapat digunakan
untuk menangani behavioral symptoms seperti agitasi, agresi, wandering, dan
penyakit tidur.
2.
Psychosocial
intervention
Terapi ini bertujuan agar penderita
Alzheimer menjadi lebih mengenal, lebih siap menghadapi penyakitnya, dan lebih
dapat memanage dirinya sendiri.Intervensi psikososial dapat dilakukan dengan
beberapa pendekatan yaitu :
a.
Pendekatan
prilaku, yaitu dengan mengidentifikasi dan menurunkan masalah prilaku pasien
seperti mengompol dan wandering.
b.
Pendekatan
emosi, meliputi reminiscence therapy (bermanfaat untuk kognitif dan mood
pasien), validation therapy, supportive psychotherapy, sensory integration
disebut juga snoezelen, dan simulated presence therapy.
c.
Pendekatan
kognitif, yaitu dengan melatih kemampuan berpikir pasien, mengenal lingkungan
pasien, dan berusaha mengingatnya.
d.
Pendekatan
stimulasi orientasi, yaitu dengan terapi kesenian, terapi musik, terapi
binatang peliharaan, beraktifitas, dan rekreasi.
3.
Caregiving
Caregiving diperlukan ketika pasien
telah mengalami kesulitan dalam beraktifitas setiap hari seperti sulit menelan
dan bergerak. Hal ini bertujuan untuk mengurangi progresivitas penyakit dan
menghindari penyakit penyerta lainnya (malnutrisi dan infeksi).
H.
Asuhan
Keperawatan Pada Klien Dengan Alzheimer
1.
PENGKAJIAN
Adapun pengkajian yang dilakukan pada
penyakit Alzheimer
a.
Anamnesis
Identitas klien meliputi nama,umur(lebih
sering pada umur lanjut usia popularitas lebih dari 85 th) jenis kelamin pendidikan
alamat,pekerjaan,agama,suku bangsa,tanggal dan jam masuk rumah saki,nomor
register,diagnose medis
b.
Keluhan Utama
Yang sering terjadi dan menjadi alas an
klien dan keluarga untuk meminta pertolongan kesehatan adalah penurunan daya
ingat,perubahan kognitif,dan kelumpuhan gerak ekstremitas
c.
Riwayat
Kesehatan Saat Ini
Pada anamnesis,klien sering mengeluhkan
sering lupa dan hilangnya ingatan yang baru.Pada beberapa kasus,keluarga sering
mengeluhkan bahwa klien sering mengalami tingkah laku aneh dan kacau serta
sering keluar rumah sendiri tanpa meminta izin pada anggota keluarga ang lain
sehingga sangat meresahkan anggota keluarga yang menjaga klien.Pada tahap
lanjut dari penyakit,keluarga sering mengeluhkan bahwa klien menjadi tidak
dapat mengatur buang air,tidak dapat mengurus keperluan dasar sehari-hari atau
mengenali anggota keluarga.
d.
Riwayat Penyakit
Dahulu
Pengkajian yang perlu ditanyakan kepada
klien yakni meliputi adanya suatu
riwayat hipertensi,Diabetes Melitus,penyakit jantung,penggunaan obat-obatan
anti ansietas(benzodiazepine),penggunaan obat antikolinergik dalam jangka waktu
yang lama,dan riwayat sindrom down yang pada suatu saat kemudian menderita
penyakit Alzheimer pada usia 40-an
1)
Aktifitas
istirahat
Gejala :
Merasa lelah
Tanda :
Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur
Letargi : penurunan minat atau perhatian
pada aktivitas yang biasa, hobi, ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa
yang dibaca/ mengikuti acara program televisi.
2)
Sirkulasi
Gejala: Riwayat penyakit vaskuler
serebral/sistemik. hipertensi, episode emboli (merupakan factor predisposisi).
3)
Integritas ego
Gejala : Curiga atau takut terhadap
situasi/orang khayalan, kesalahan persepsi terhadap lingkungan, kesalahan
identifikasi terhadap objek dan orang, penimbunan objek : meyakini bahwa objek
yang salah penempatannya telah dicuri. kehilangan multiple, perubahan citra
tubuh dan harga diri yang dirasakan.
Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan (
banyak alasan tidak mampu untuk melakukan kewajiban, mungkin juga tangan
membuka buku namun tanpa membacanya) , duduk dan menonton yang lain, aktivitas
pertama mungkin menumpuk benda tidak bergerak dan emosi stabil, gerakan
berulang ( melipat membuka lipatan melipat kembali kain ), menyembunyikan
barang, atau berjalan-jalan.
4)
Eliminasi
Gejala : Dorongan
berkemih
Tanda
: Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi dengan diare.
5)
Makanan/cairan
Gejala : Riwayat episode hipoglikemia
(merupakan factor predisposisi)
perubahan dalam pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan,
mengingkari terhadap rasa lapar/ kebutuhan untuk makan.
Tanda
: Kehilangan kemampuan untuk mengunyah,
menghindari/menolak makan (mungkin mencoba untuk menyembunyikan keterampilan).
dan tampak semakin kurus (tahap lanjut).
6)
Hiygene
Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang
lain
Tanda : tidak mampu mempertahankan
penampilan, kebiasaan personal yang kurang, kebiasaan pembersihan buruk, lupa
untuk pergi kekamar mandi, lupa langkah-langkah untuk buang air, tidak dapat
menemukan kamar mandi dan kurang berminat pada atau lupa pada waktu makan:
tergantung pada orang lain untuk memasak makanan dan menyiapkannya dimeja,
makan, menggunakan alat makan.
7)
Neurosensori
Gejala : Pengingkaran terhadap gejala yang ada
terutama perubahan kognitif, dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria
tentang kelelahan, pusing atau kadang-kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam
kemampuan kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang berlalu, penurunan
tingkah laku ( diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan sensasi
propriosepsi ( posisi tubuh atau bagian
tubuh dalam ruang tertentu ). dan adanya riwayat penyakit serebral
vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia yang berlangsung secara periodic (
sebagai factor predisposisi ) serta aktifitas kejang ( merupakan akibat
sekunder pada kerusakan otak ).
Tanda : Kerusakan komunikasi : afasia
dan disfasia; kesulitan dalam menemukan kata- kata yang benar ( terutama kata
benda ); bertanya berulang-ulang atau percakapan dengan substansi kata yang
tidak memiliki arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar.
Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap ( kehilangan
keterampilan motorik halus ).
8)
Kenyamanan
Gejala :
Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi factor
predisposisi atau factor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh, luka bakar
dan sebagainya).
Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa
bermusuhan/menyerang orang lain
9)
Interaksi social
Gejala : Merasa kehilangan kekuatan.
factor psikososial sebelumnya; pengaruh personal dan individu yang muncul
mengubah pola tingkah laku yang muncul.
Tanda : Kehilangan control
social,perilaku tidak tepat.
e.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum:
Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya
mengalami penurunan kesadaran sesuai dengan degenerasi neuron kolinergik dan
proses senilisme. Adanya perubahan pada tanda-tanda vital, meliputi bradikardi,
hipotensi, dan penurunan frekuensi pernafasan
1)
B1 (Breathing)
Gangguan fungsi pernafasan :
Berkaitan dengan hipoventilasi
inaktifitas, aspirasi makanan atau saliva dan berkurangnya fungsi pembersihan
saluran nafas.
a)
Inspeksi: di
dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif, peningkatan
produksi sputum, sesak nafas, dan penggunaan otot Bantu nafas.
b)
Palpasi :
Traktil premitus seimbang kanan dan kiri
c)
Perkusi : adanya
suara resonan pada seluruh lapangan paru
d)
Auskultasi :
bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi, pada klien dengan
peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering
didapatkan pada klien dengan inaktivitas.
2)
B2 (Blood)
Hipotensi postural : berkaitan dengan
efek samping pemberian obat dan juga gangguan pada pengaturan tekanan darah
oleh sistem persarafan otonom.
3)
B3 (Brain)
Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan
fokus dan lebih lengkap dibandingkan dengan pengkajian pada sistem
lainnya.Inspeksi umum, didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah
laku.
Pengkajian Tingkat Kesadaran:
Tingkat kesadaran klien biasanya apatis
dan juga bergantung pada perubahan status kognitif klien.
1)
Pengkajian
fungsi serebral:
Status mental : biasanya status mental
klien mengalami perubahan yang berhubungan dengan penurunan status kognitif,
penurunan persepsi, dan penurunan memori, baik jangka pendek maupun jangka
panjang.
2)
Pengkajian Saraf
kranial.
Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian
saraf cranial(nervous) I-XII :
a)
Saraf(Nervus
olfaktorius) I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada kelaianan
fungsi penciuman
b)
Saraf(Nervus
optikus) II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai dengan
keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer mengalami keturunan
ketajaman penglihatan
c)
Saraf .( Nervus
okulomotorius, Nervus trochlearis, Nervus abdusen)III, IV dan VI Biasanya tidak
ditemukan adanya kelainan pada saraf ini
d)
Saraf (Nervus
trigeminus)V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.
e)
Saraf (Nervus
facialis)VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal
f)
Saraf (Nervus
auditorius)VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses
senilis serta penurunan aliran darah regional
g)
Saraf(Nervus
glosofaringeus, Nervus vagus) IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang
berhubungan dengan perubahan status kognitif
h)
Saraf (Nervus
accecorius)XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.
i)
Saraf (Nervus
hipoglosus)XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada
vasikulasi dan indera pengecapan normal
3)
Pengkajian
Sistem sensorik
Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan
penyakit alzheimer mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara
progresif. Penurunan sensori yang ada merupakan hasil dari neuropati perifer
yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum.
2.
Diagnosa
Keperawatan
a.
Defisit
perawatan diri (makan,minum,personal hygiene)yang berhubungan dengan perubahan
proses berfikir.
b.
Perubahan
nutrisi:kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan intake tidak
adekuat,perubahan proses berfikir
c.
Kerusakan
komunikasi verbal yang berhubungan dengan perubahan proses berfikir
d.
Koping individu
tidak efektif yang berhubungan dengan perubahan proses piker dan disfungsi
karena perkembangan penyakit.
3.
INTERVENSI
|
Perubahan
Nutrisi:kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan intake tidak
adekuat,perubahan proses berfikir
|
|
|
Tujuan :
dalam waktu 2 x 24 jam kebutuhan klien terpenuhi
Kriteria Hasil
:
1. mengerti tentang pentingnya
nutrisi dalam tubuh
2. memperlihatkan kenaikan berat
badan sesuai criteria dengan hasil pemeriksaan laboratorium
|
|
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
|
Evaluasi
kemampuan makan klien
|
Klien
mengalami kesulitan dalam mempertahankan berat badan mereka.mulut mereka
kering akibat obat-obatan dan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan.
|
|
Observasi/timbang
timbang berat badan jika memungkinkan
|
Tanda
kehilangan berat badan (7-10%)dan kekurangan intake nutrisi menunjang terjadinya
masalah katabolisme,kandungan glikogen dalam otot,dan kepekaan terhadap
ventilator.
|
|
Monitor
pemakaian alat bantu
|
Pemanas
elektrik digunakan untuk menjaga makanan tetap hangat
dan klien
diizinkan
|
|
Kaji
fungsi system gastrointestinal yang meliputi bising usus,catat terjadi
perubahan di dalam lambung seperti mual,muntah,observasi perubahan pergerakan
usus misalnya diare,konstipasi
|
Fungsi
system gastrointestinal sangat penting untuk memasaukkan makanan.ventilator
dapat menyebabkan kembung pada lambun dan pendarahan lambung
|
|
Berikan
cairan 2500 cc/hari selama tidak terjadi gangguan jantung
|
Mencegah
terjadinya dehidrasi akibat penggunaan ventilaltor selama tidak sadar dan
mencegah terjadinya konstipasi
|
|
Lakukan
pemeriksaan laboratorium yang dinindikasikan seperti
serum,transferin,BUN/creatine dan glukosa
|
Memberikan
informasi yang tepat tentang keadaan nutrisi yang dibutuhkan klien
|
BAB
III
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Alzheimer adalah penyakit
kronik, degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual,
kepribadian yang dapat mengakibatkan berkurangnya kemampuan merawat diri.
Penyakit ini menyerang orang berusia 65 tahun keatas.
Gejala
biasanya tidak jelas pada saat awitan dan kemudian berkembang secara perlahan
sampai akhirnya menjadi sangat jelas dan mengganggu. Tiga jenis demensia
nonreversibel yang paling sering adalah penyakit Alzheimer, demensia multi
infark, dan campuran penyakit Alzheimer dan demensia multi infark.
Penyakit
alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat,
dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus factor genetika.
B.
Saran
Dengan terselesaikannya makalah ini, penyusun
harapkan saran dan kritik yang dapat
membangun agar pembuatan makalah selanjutnya dapat lebih sempurna.
Daftar Pustaka
http://sainsnurse.blogspot.com/2011/12/asuhan-keperawatan-alzheimer.html
Lumbantobing,
Prof.DR.dr.SM. 2006. Kecerdasan Pada Usia Lanjut dan Demensia. Jakarta : FKUI
Muttaqin,
Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Salemba Medika: Jakarta
Stanley,
Mickey & Patricia Gauntlett Beare. 2006.
Buku Ajar Keperawatan Gerontik Edisi 2. Jakarta : EGC.
http://ahmadrizkialiyanur.blogspot.com/2011/03/askep-alzheimer.html
Tidak ada komentar:
Posting Komentar